远凡的读书笔记和投资实盘第236天总盈亏:12.83% 你是什么时候发现,这个世界其实就是一个巨大的草台班子?
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今天是实盘记录的第236天。
期末资产:338513.61元 累计盈亏:12.838% 今日盈亏 -748.36元
相对沪深300超额 14.909%, 相对中证2000超额 7.492%
不知道是不是我的错觉,我总觉得今天的走势,预示着后面还是要跌的样子。。。
当然,目前还是按多头,每日资金使用量1.2倍操作。
但如果后续有下跌的迹象,会先从今天买入的份额开始卖出。因为之前都是半仓甚至更低份额买入的。
今天发的比较晚,所以就简单发下记录。另外明天还需要外出。
说明:
目前实盘展示的是一套量化交易系统。正常每天分别买入和卖出六只股票。偏小市值股票。
我有参加淘股吧实盘比赛,实盘比赛用的系统,就是展示的这个。数据相同。
下面是目前账户截图:
读书笔记部分:
你是什么时候发现,这个世界其实就是一个巨大的草台班子?
(沈杰)
这就不得不提大名鼎鼎的糖尿病神药,“二甲双胍”了。
1922 年人类合成二甲双胍,但是不知道有啥用,同年人类发现胰岛素。
1940年代被拿去研究抗疟,
1949 年菲律宾医生 García 拿它治流感,结果意外发现病人血糖掉了,记录起来。
1957 年法国医生 Jean Sterne 首次用于临床治疗糖尿病,取名 Glucophage(格华止,"噬糖者")
2000 年学术界认为二甲双胍通过激活 AMPK → 关闭肝脏糖异生基因来降低血糖。
2010年学术界把之前的结论全部推翻:二甲双胍的降糖效果跟AMPK没有半毛钱关系。之前的药物说明被全部删除。(因为研究人员发现把AMPK敲除的小白鼠,注射二甲双胍之后血糖还是降低了)
简单来说,就是全地球1.5亿糖尿病人群,吃了六七十年的降血糖的药。药物机理关于AMPK的部分是研究人员拍脑袋瞎写的,没有实验证实。而且直到现在人类也搞不懂为什么这个药能降低血糖。
对此,全世界包括FDA在内的机构,对二甲双胍只有一句话:我们发现此药物能有效降低血糖,药物机理尚不明确。
“吃了这药可以降低血糖”
“怎么做到的?”
“不知道。”
最离谱的不是尚不明确,而是人类以为的药物机理:“通过激活AMPK降低血糖”这个错误结论!一个还没验证过"必要性"的假说,被写进了教科书,当标准答案教了十几二十年。这个所谓的教科书结论完全没有通过实验证实,是研究人员瞎写的。
这玩意多草台班子呢,2017年 Cokorinos 等人做了反向实验:用直接的小分子 AMPK 激活剂去激活肝脏 AMPK,在肥胖小鼠中不足以产生急性降糖效果。
所以,两边都堵死了:敲掉AMPK 药还有效(不必要),单独激活 AMPK 没效果(不充分)。也就说这个AMPK可能跟心脏跳动一样,跟降低血糖关系不大,但是被写进教科书误导了二十年。
我不是要否定现代医学。
世界上绝大部分药物,布洛芬、阿司匹林,阿莫西林等药物的主要机制是完全清楚的(抑制环氧合酶COX,抑制细菌细胞壁合成),只是有一些临床的其他作用还在研究,但是他们的靶点都非常的清晰,原理机制完美闭合,加上各种探针、冷冻电镜技术兴起,研究起来容易的多,不是搞不懂的状态
近20年来,机制不明确的药物其实不到6%,大部分都是罕见病。上亿人群使用了几十上百年还没搞完全搞清楚机制的只有两个,二甲双胍跟扑热息痛(对乙酰氨基酚,感冒灵的主要成分)。这两哼哈二将并称生物医学界最严厉的父亲。我们对其知之甚少,却默默守护亿万人类数百年。
回到二甲双胍这边,
一:AMPK
现在大量的交叉实验证实,AMPK更类似传感器或者显示器,不是血糖的开关。
二:为什么研究不明白
二甲双胍跟现在所有的药物都不一样,太特别了。
1.几乎不代谢(怎么吃进去,怎么排出来)
2.基本抓不住任何蛋白(不跟任何物质发生反应,只跟极少数的蛋白发生擦肩而过的弱物理反应。)
就好像九阳神功,在身体过一遍,血糖就降低了,贼Tm神奇。
这两个特性导致靶点非常非常难找,现代医学的大部分研究手段都对它不起作用,好不容易找到弱反应的痕迹,还得排查是否跟降糖有关。
就好像一个街溜子,进入人体后正事不干,就到处撒尿,尿完提裤子就跑,很难找到作案证据。
三:研究进展
目前主要流行假说,一个是肠道线粒体机制假说,另外一个是Rap1靶点假说。
两个假说目前为止都有明显的漏洞,而且都没有降对降糖机制进行解释,仅仅是寻找的靶点跟通路的阶段,万里长征第一步。
期末资产:338513.61元 累计盈亏:12.838% 今日盈亏 -748.36元
相对沪深300超额 14.909%, 相对中证2000超额 7.492%
不知道是不是我的错觉,我总觉得今天的走势,预示着后面还是要跌的样子。。。
当然,目前还是按多头,每日资金使用量1.2倍操作。
但如果后续有下跌的迹象,会先从今天买入的份额开始卖出。因为之前都是半仓甚至更低份额买入的。
今天发的比较晚,所以就简单发下记录。另外明天还需要外出。
说明:
目前实盘展示的是一套量化交易系统。正常每天分别买入和卖出六只股票。偏小市值股票。
我有参加淘股吧实盘比赛,实盘比赛用的系统,就是展示的这个。数据相同。
下面是目前账户截图:




读书笔记部分:
你是什么时候发现,这个世界其实就是一个巨大的草台班子?
(沈杰)
这就不得不提大名鼎鼎的糖尿病神药,“二甲双胍”了。
1922 年人类合成二甲双胍,但是不知道有啥用,同年人类发现胰岛素。
1940年代被拿去研究抗疟,
1949 年菲律宾医生 García 拿它治流感,结果意外发现病人血糖掉了,记录起来。
1957 年法国医生 Jean Sterne 首次用于临床治疗糖尿病,取名 Glucophage(格华止,"噬糖者")
2000 年学术界认为二甲双胍通过激活 AMPK → 关闭肝脏糖异生基因来降低血糖。
2010年学术界把之前的结论全部推翻:二甲双胍的降糖效果跟AMPK没有半毛钱关系。之前的药物说明被全部删除。(因为研究人员发现把AMPK敲除的小白鼠,注射二甲双胍之后血糖还是降低了)
简单来说,就是全地球1.5亿糖尿病人群,吃了六七十年的降血糖的药。药物机理关于AMPK的部分是研究人员拍脑袋瞎写的,没有实验证实。而且直到现在人类也搞不懂为什么这个药能降低血糖。
对此,全世界包括FDA在内的机构,对二甲双胍只有一句话:我们发现此药物能有效降低血糖,药物机理尚不明确。
“吃了这药可以降低血糖”
“怎么做到的?”
“不知道。”
最离谱的不是尚不明确,而是人类以为的药物机理:“通过激活AMPK降低血糖”这个错误结论!一个还没验证过"必要性"的假说,被写进了教科书,当标准答案教了十几二十年。这个所谓的教科书结论完全没有通过实验证实,是研究人员瞎写的。
这玩意多草台班子呢,2017年 Cokorinos 等人做了反向实验:用直接的小分子 AMPK 激活剂去激活肝脏 AMPK,在肥胖小鼠中不足以产生急性降糖效果。
所以,两边都堵死了:敲掉AMPK 药还有效(不必要),单独激活 AMPK 没效果(不充分)。也就说这个AMPK可能跟心脏跳动一样,跟降低血糖关系不大,但是被写进教科书误导了二十年。
我不是要否定现代医学。
世界上绝大部分药物,布洛芬、阿司匹林,阿莫西林等药物的主要机制是完全清楚的(抑制环氧合酶COX,抑制细菌细胞壁合成),只是有一些临床的其他作用还在研究,但是他们的靶点都非常的清晰,原理机制完美闭合,加上各种探针、冷冻电镜技术兴起,研究起来容易的多,不是搞不懂的状态
近20年来,机制不明确的药物其实不到6%,大部分都是罕见病。上亿人群使用了几十上百年还没搞完全搞清楚机制的只有两个,二甲双胍跟扑热息痛(对乙酰氨基酚,感冒灵的主要成分)。这两哼哈二将并称生物医学界最严厉的父亲。我们对其知之甚少,却默默守护亿万人类数百年。
回到二甲双胍这边,
一:AMPK
现在大量的交叉实验证实,AMPK更类似传感器或者显示器,不是血糖的开关。
二:为什么研究不明白
二甲双胍跟现在所有的药物都不一样,太特别了。
1.几乎不代谢(怎么吃进去,怎么排出来)
2.基本抓不住任何蛋白(不跟任何物质发生反应,只跟极少数的蛋白发生擦肩而过的弱物理反应。)
就好像九阳神功,在身体过一遍,血糖就降低了,贼Tm神奇。
这两个特性导致靶点非常非常难找,现代医学的大部分研究手段都对它不起作用,好不容易找到弱反应的痕迹,还得排查是否跟降糖有关。
就好像一个街溜子,进入人体后正事不干,就到处撒尿,尿完提裤子就跑,很难找到作案证据。
三:研究进展
目前主要流行假说,一个是肠道线粒体机制假说,另外一个是Rap1靶点假说。
两个假说目前为止都有明显的漏洞,而且都没有降对降糖机制进行解释,仅仅是寻找的靶点跟通路的阶段,万里长征第一步。
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